Тромбозы — тема общемедицинская, рост количества тромбозов и их выявляемости отмечается в разных областях медицины. Большое количество мозговых инсультов в неврологии — следствие эмболии тромбами, образующимися в артериальных атеросклеротических бляшках. Тромбозы коронарных сосудов ведут к инфаркту миокарда. Закупорка основных артерий нижних конечностей приводит к угрозе их ампутации. Венозный и артериальный тромбоз мезентериальных сосудов служит причиной некроза кишечника, и в половине случаев заканчивается смертельным исходом.
Одной из причин невынашиваемости беременности является нарушение свертываемости крови в сосудах плаценты. Возникают микротромбозы, и как следствие — нарушение питания плодного яйца, аборт.
Для лабораторной диагностики тромбофилии рекомендуется использовать следующие показатели
Комментарии
Причины тромбофилий могут быть обусловлены дефектами клеточных и плазменных элементов крови.
Плазменные дефекты
Тромбофилия может возникнуть:
1.При
антифосфолипидном синдроме. При этом мишенью являются мембранные фосфолипиды (например кардиолипин). Антифосфолипидный синдром иногда сочетается с тяжелыми болезнями соединительной ткани: системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями. Антифосфолипидные антитела могут временно возникать при воспалительных заболеваниях, инфекциях. Проявления этого синдрома многообразны. Кроме артериальных и венозных тромбозов, у больных могут присутствовать неврологические, почечные, кожные, костные, сердечные нарушения. Другими проявлениями синдрома могут быть гемолитическая анемия, сетчатое ливедо, инсульт, инфаркт, мигрень. Для выявления синдрома необходимо определить антикардиолипиновые антитела и волчаночный антикоагулянт.
2. При нарушении обмена веществ — гипергомоцистеинемии, когда нарушается метаболизм метионина. Возникающее повышенное содержание гомоцистеина — причина повышенной свертываемости крови. Для выявления гипергомоцистеинемии необходимо определить концентрацию гомоцистеина в крови.
3. При повышении в крови содержания
фактора Виллебранда и активности VIII фактора свертывания и высоком уровне фактора XIII также есть склонность к тромбофилии.
Существуют и генетические причины для тромбофилий
Достаточно частой причиной тромбофилии является мутация фактора V свёртывания, когда в молекуле происходит замена аргинина глутатионом. Такая мутация называется аномалия Leiden. При замене аргинина треонином — аномалия Кембридж. В результате протеины C и S, играющие роль естественных антикоагулянтов попросту не действуют на фактор свёртывания V (проакцелерин), не ингибируют его.
Возможные причины тромбофилии — мутации генов тромбомодулина, протромбина, патология фибриногена, мутация гена метилентетрагидрофолат-редуктазы (МТГФР), мутация интегрина. Структурных молекулярных дефектов плазматических коагулянтов и антикоагулянтов очень много.
Основную роль, как считают отечественные и зарубежные флебологи, играют следующие причины тромбофилий
1. Дефицит антитромбина III. При этом естественный гепарин слабо действует как антикоагулянт.
2. Дефицит протеинов C и S
3. Мутация фактора V (Лейденовская мутация)
Клеточные причины тромбофилий
Повышенная агрегация тромбоцитов
Источник: по материалам сайта: phlebolog.narod.ru
