В основе заболевания лежит генетический дефект синтеза белка медь-транспортирующей АТФ-азы В типа (ATP7B) в печени, которая определяет транспорт меди в аппарат Гольджи и ее последующее выделения лизосомами в желчь. В результате отмечается значительное снижение экскреции меди с желчью, что приводит к ее накоплению в гепатоците. Это сопровождается нарушением включения меди в церулоплазмин, содержание которого в […]

Хронические заболевания печени сопровождаются не только некрозом гепатоцитов, но и разрастанием соединительной ткани по портальным трактам, результатом чего является фиброз ткани печени, который, в свою очередь, является обязательным условием формирования цирроза печени. В основе фиброза лежит повышенное образование коллагена. Своевременная диагностика фиброза и цирроза значительно увеличивает шансы пациента на выживаемость. Для оценки наличия и степени […]

Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) выступает выражением процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикулогистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию. Наиболее характерно для МВС повышение уровня белков острой фазы (С-реактивный белок, кислый α-гликопротеин, фибриноген). При электрофорезе белков сыворотки выявляют диспротеинемию за счет увеличения γ-фракции. В последнее время для диагностики МВС начали использовать исследование фактора некроза опухолей и […]

Детоксикация химических соединений осуществляется в микросомальном аппарате гепатоцитов путем их гидроксилирования. При повреждении гепатоцитов скорость инактивации ксенобиотиков снижается. Аммиак Определению уровня аммиака в крови при заболеваниях печени отводится роль индикатора шунтирования печени, под которыми? подразумевают вещества, в норме поступающие главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. В патологических условиях, при развитии […]

Ярким клиническим симптомом нарушения метаболизма желчных пигментов является желтуха. Она возникает вследствие накопления в крови билирубина (самый частый лабораторный симптом, сопровождающийся холестазом). Гипербилирубинемия может быть следствием 3-х групп заболеваний: Болезни связанные с повышенным образованием билирубина (гемолитическая анемия); Болезни, связанные с повреждением клеток печени или врожденными ферментопатиями, а следовательно, с нарушением их способности конъюгировать билирубин; Болезни, […]

Морфологической основой синдрома нарушения белково-синтетической функции печени выступают дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимально-воспалительной реакцией. Синдром проявляется, как правило, нарушением подавляющего большинства функций печени. Однако снижение белковосинтетической функции выступает наиболее важным признаком, определяющим тяжесть заболевания. Главными маркерами, отражающими степень ее нарушения, является снижение концентраций холинэстеразы, преальбумина, альбумина. Холинэстераза В тканях человека встречаются два типа […]

При острой интоксикации (например, алкоголем и его метаболитами) поражаются митохондрии; нарушения целостности мембран при этом не происходит. Явления цитолиза практически отсутствуют.  Поэтому повышается преимущественно активность АСТ (за счет поступления не цитоплазматического, а митохондриального изофермента), а также ГлДГ. При алкогольной интоксикации наиболее характерным (помимо АСТ) является также увеличение активности ГГТ на фоне незначительного увеличения активности ЩФ.

Синдром внутрипеченочного холестаза характеризуется нарушением оттока желчи из печени (вследствие увеличения объема гепатоцита). Внепеченочный холестаз развивается при обтурации крупных желчных протоков.  Повышение активности в крови щелочной фосфатазы (ЩФ), γ-глутамилтрансферазы (ГГТ), лейцинаминопептидазы и 5′-нуклеотидазы – наиболее достоверные маркеры синдрома внутрипеченочного холестаза. ГГТ (γ-глутамилтрансфераза) – мембранно-связанный фермент. Изменение активности имеет большое и многозначное диагностическое значение. По крайней […]