В ходе фолатного цикла происходит синтез цистатионина. Промежуточным продуктом синтеза является гомоцестеин. Синтез происходит при участии ферментов метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионин синтазы редуктазы (MTRR) и метионин синтазы (MTR). Полиморфные варианты генов приводят к снижению уровня активности ферментов индуцируя гипергомоцистеинемию. Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1). Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента – одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме.

NB! Профилактикой гипергомоцистеинемии и ее последствий является диета, богатая предшественниками коферментов метаболизма гомоцистеина – фолатами и витаминами группы В, которые содержатся: фолаты – в печени, темно-зеленых овощах, проростках пшеницы, бобовых, апельсинах и апельсиновом соке, витамины группы В – в печени, свинине, устрицах, орехах, мясе, молочных продуктах, яйцах, пивных дрожжах, бананах, буром рисе, твороге.