Сахарный диабет – заболевание, развивающееся  вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина или нарушения его взаимодействия с рецептором, в результате чего развивается гипергликемия. Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Факторы риска развития диабета:

• Наличие диабета у родственников 1-й степени (родители, братья, сестры)
• Нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе при предыдущем обследовании
• Другие клинические состояния, которые ассоциируются с нарушением толерантности к глюкозе
• Наличие сердечнососудистых заболеваний
• Низкая физическая активность
• У женщин – поликистоз яичников, рождение ребенка массой более 4 кг, гестационный диабет
• АД > 140/90 или терапия по поводу гипертонии
• Уровень ХС ЛПВП < 0,9 мМ/л и/или триглицеридов > 2,82 мМ/л
• Тест на предиабет и диабет у бессимптомных взрослых показан при наличии избыточной массы тела (ИМТ более 25 кг/м²) и одного или более факторов риска диабета. Если дополнительных факторов риска нет, тест следует проводить, начиная с 45 лет с периодичностью в 3 года.

Выделяют два основных типа сахарного дибета:

• Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый, ИЗСД) встречается у 10-15 % всех больных диабетом. Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы. Пик заболеваемости отмечен в возрасте 3-5 и 11-14 лет.
• Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД) встречается значительно чаще (80-85% случаев). Гипергликемия обусловлена инсулинорезистентностью. Риск заболеваемости наблюдается после 50 лет жизни.

Основные различия между обеими формами сахарного диабета

ИЗСД ( тип 1)	показатель	ИНЗСД ( тип 2)
До 30 лет	Возраст больного	После 50 лет
Дефицит	Масса тела	80-90% ожирение
Острое	Начало заболевания	Постепенное
Весенне-зимний период	Сезонность заболевания	Отсутствует
Лабильное	Течение диабета	Стабильное
Склонность к кетоацидозу	Кетоацидоз	Не развивается
Высокая гипергликемия	Анализ крови	Умеренная гипергликемия
Снижены	Инсулин и С-пептид в крови	В норме, часто повышены
Выявляются у 80-90% в первые недели заболевания	Аутоантитела к островкам Лангерганса Аутоантитела к инсулину Аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты	Отсутствуют
HLA DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, Dw4, DQw8	Иммуногенетика	Не отличается от здоровых

Помимо СД 1 и 2-го типов, выделяют другие специфические типы диабета. Сахарный диабет у таких больных – следствие определенного первичного заболевания (генетического или приобретенного), и такую форму диабета часто называют вторичным сахарным диабетом. Основными причинами выступают следующие заболевнаия:

• Генетические дефекты β-клеток или действия инсулина;
• Акромегалия (гигантизм): СТГ нарушает захват глюкозы жировой и мышечной тканями путем подавления действия инсулина;
• Феохромоцитома: действие катехоламинов направлено на мобилизацию глюкозы из депо и подавление эффектов инсулина;
• Синдром Иценко-Кушинга: избыточная секреция кортизола угнетает захват глюкозы многими тканями;
• Хронический панкреатит или операции на поджелужочной железе вызывают повреждение ткани ткани железы ( в т.ч. β-клеток);
• Токсическое действие на поджелудочную железу лекарственных средств и химикатов.

Нормально протекающпая беременность сопровождается многочисленными гормональными сдвигами, предрасполагающими к развитию гипергликемии, и соответственно, к развитию СД. До 14% беременных женщин страдают преходящим (транзиторным) СД.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Задачей лабораторного обследования при подозрении на наличие СД выступает выявление или подтверждение наличия у пациента абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Основные биохимические признаки недостаточности инсулина: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды, глюкозурия и кетонурия. В отсутствие симптомов результаты лабораторных исследований сами по себе позволяют установить точный диагноз.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендуют проводить скрининговое обследование на наличие СД следующих категорий граждан:
1) Всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования его повторяют каждые три года).
2) Пациентов более молодого возраста при наличии:

• Ожирения;
• Наследственной отягощенности по СД;
• Этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска;
• Гестационного сахарного диабета в анамнезе;
• Рождении ребенка весом более 4, 5 кг;
• Артериальной гипертензии;
• Выявленном ранее нарушении толерантности к глюкозе или высокой гликемии натощак;

Исследование глюкозы в крови
Исследование концентрации глюкозы в крови – самый распространненный метод диагностики СД. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови, с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов. Этим объясняется преимущество исследования глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови, перед ее определением в капиллярной для диагностики СД. Венозная кровь дополнительно отражает такой важный момент, как использование глюкозы клетками тканей и органов. Поэтому для диагностики СД предпочтительнее определение гюкозы в венозной крови.

Референтные величины концентрации глюкозы в крови

Возраст	Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л	мг/дл
новорожденные	2,8 — 4,4	50 — 115
дети	3,9 — 5,8	70 — 105
взрослые	3,9 — 6,1	70 — 110

Гликозилированный гемоглобин
Гликозилированный гемоглобин образуется в результате неферментативной реакции между гемоглобином А, содержащимся в эритроцитах, и глюкозой сыворотки крови. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином (срока жизни эритроцита). Эритроциты, циркулирующие в крови имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня связанной с ним глюкозы, ориентируются на полупериод жизни эритроцитов (60 сут). Есть по крайней мере три варианта гликозилированных гемоглобинов: HbA1a, HbA1b, HbA1c, но только вариант последний, количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Результаты исследования гликозилированного гемоглобина оценивают следующим образом:

• 4-6% свидетельствуют о хорошей компенсации диабета в последние 1-2 месяца,
• 6,2-7,5% – удовлетворительный уровень,
• выше 7,5% – неудовлетворительный.

В отличие от глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от физических нагрузок, приема пищи, лекарственных препаратов, эмоций пациента.

Взаимосвязь между концентрациями глюкозы в крови и уровнем гликозилированного гемоглобина

Уровень гликозилированного гемоглобина	Концентрация глюкозы в крови
	ммоль/л	мг/дл
4,0	2,6	50
5,0	4,7	80
6,0	6,3	115
7,0	8,2	150
8,0	10,0	180
9,0	11,9	215
10,0	13,7	250
11,0	15,6	280
12,0	17,4	315
13,0	19,3	350
14,0	21,1	380

Глюкозотолерантный тест
Наиболее информативным методом диагностики СД считают динамику изменения уровня глюкозы в крови пациентов в ответ на сахарную нагрузку – глюкозотолерантный тест (тест на переносимость глюкозы).
Глюкозотолерантный тест следует проводить больным, если содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет от 6,1 до 7,0 нмоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития СД (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).
Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Проба проводится утром после 10-14ч голодания. Берут исходную пробу крови натощак, затем больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок – из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Повторно кровь берут через 120 мин и исследуют пробы на содержание глюкозы (интерпретацию результатов теста см.ниже).

Исследование мочи на глюкозурию
У здоровых людей глюкоза, попадающая в первичную мочу, почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах и в моче общепринятыми методами не определяется. При повышении концентрации глюкозы величины почечного порога (8,88-9,99 ммоль/л) глюкоза начинает поступать в мочу и возникает глюкозурия. Глюкоза может обнаруживаться в моче в двух случаях: при значительном увеличении гликемии и при снижении почечного порога для глюкозы – почечном диабете. У больных сахарным диабетом иследование глюкозурии проводится в целях оценки эффективности проводимого лечения и в качестве дополнительного критерия компенсации СД:

• При сахарном диабете 1-го типа допукается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.
• Критерием компенсации сахарного диабета 2-го типа считают достижение аглюкозурии.

Определение глюкозы в моче обычно не используют для диагностики сахарного дибета. Тем более что, с возрастом почечный порог для глюкозы увеличивается и у пожилых людей может составлять выше 16,6 ммоль/л, прежде чем появится глюкозурия.

Аутоантитела
В настоящее время ИЗСД рассматривается как аутоимунное заболевание с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы. К индукторам аутоиммунного процесса при сахарном диабете 1 типа, относятся вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, энцефаломиелита, краснухи т др. Обнаружение аутоантител к антигенам островковых клеток имеет наибольшее прогностическое значение в развитии сахарного диабета 1 типа. Они появляются за 1-8 лет до клинической манифестации СД. Их выявление позволяет клиницисту ставить диагноз преддиабета, подбирать диету и проводить иммунокорригирующую терапию. Проведение такой терапии играет чрезвычайно важную роль, так как клинические симптомы инсулиновой недостаточности в виде гипергликемии и связанные с ней жалобы появляются при поражении 80-90% инсулинопродуцирующих β-клеток, и возможности проведения иммунокорригирующей терапии в этот период ограничены. Высокий уровень аутоантител в доклинический период и в начале клинического постепенно снижается в течении нескольких лет, вплоть до полного исчезновения. Применение в лечении СД 1 типа иммунодепрессанотов также приводит к снижению уровня аутоантител.

Антитела к инсулину
Антитела к инсулину относятся к классу IgG. Уровень антител может быть повышен у 35-40% больных с впервые выявленным диабетом 1 типа (т.е. не леченных инсулином) и почти у 100% детей в течении 5 лет со времени проявления ИЗСД. В основе появления аутоантител к инсулину лежит гиперинсулинемия, имеющая место в начальной стадии заболевания, и реакция иммунной системы. Поэтому определение аутоантител может быть использовано для диагностики начальных стадий СД, его дебюта, стертых и атипичных форм (чувствительность – 40-95%, специфичность – 99%). Спустя 15 лет от начала диабета аутоантитела к инсулину обнаруживаются только у 20% пациентов. Длительная инсулинотерапия обычно вызывает увеличение количества циркулирующих антител к вводимому препарату инсулина. Аутоантитела являются причиной инсулинорезистентности. Вместе с тем, не всегда существует прямая зависимость между уровнем антител и степенью резистентсности к инсулину. Аутоантитела могут обнаруживаться и у пациентов леченных пероральными антидиабетическими препататами (в частности букарбаном, глибенкламидом).
Определение уровня аутоантител может быть использовано для оценки степени риска возникновения СД на протяжении 5 лет у родственников I степени. При  наличии аутоантител более 20 ЕД. Риск возрастает почти в 8 раз и составляет 37%; при сочетании аутоантител к антигенам островковых клеток и инсулину он достигает 50%.
Основным антигеном, представляющим главную мишень для аутоантител, связанных с развитием ИЗСД, является декарбоксилаза глутаминовой кислоты – мембранный фермент β-клеток. Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (анти-GAD) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета, а также выявления лиц с высоким риском развития ИЗСД (чувствительность – 70%, специфичность – 99%). Повышенный уровень анти-GAD может быть вывлен у пациентов за 7-14 лет до клинических проявлений болезни. Со времением уровень анти-GAD снижается, и спустя годы антитела обнаруживаются только у 20% больных. Анти-GAD обнаруживают у 60-80% больных СД 1 типа, их  выявление у у больных с СД 2 типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез заболевания и служит показанием для проведения иммунокорригирующей терапии.

Критерии диагностики сахарного диабета
Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из следующих критериев:

• Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, неоъяснимая потеря массы тела) и случайно выявленное повышение концентрации глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%).
• Уровень глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приема любой пищи в течении не менее 8 часов) – ≥ 7,1 ммоль/л (≥126 мг%).
• Через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) – ≥ 11,1 ммоль/л(≥200 мг%).

 Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

Категория	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Цельная кровь		Плазма
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Сахарный диабет: натощак и/или через 120 мин после приема глюкозы	>6,1 >10,0	>6,1 >11,1	>7,0 >11,1	>7,0 >12,2
Нарушение толерантности к глюкозе: натощак и через 120 мин после приема глюкозы	<6,1 6,7 — 10,0	<6,1 7,8 — 11,1	<7,0 7,8 — 11,1	<7,0 8,9 — 12,2
Нарушение гликемии натощак: натощак через 120 мин после приема глюкозы	5,6 — 6,1 <6,7	5,6 — 6,1 <7,8	6,1 — 7,0 <7,8	6,1 — 7,0 <8,9

 

ВОЗ рекомендует для постановки диагноза сахарный диабет использовать только результаты исследования венозной плазмы

• нормальное содержание глюкозы плазмы крови натощак составляют до 6,1 ммоль/л (<110мг%);
• содержание глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 ммоль/л(≥110 мг%) до < 7,0 ммоль/л (<128мг%) определяется как нарушенная гликемия натощак;
• уровень гликемии в плазме крови натощак > 7 ммоль/л (>128мг%) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен буть подтвержден по приведенным выше критериям.

При проведении глюкозотолерантного теста важным являются следующие показатели:

• Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой < 7,8 ммоль/л (<140 мг%);
• Повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥ 7,8 ммоль/л (≥ 140 мг%), но ниже 11,1 ммоль/л (<200мг%) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;
• Содержании глюкозы в плазме крови через 2 часа после пероральной нагрузки  глюкозой > 11,1 ммоль/л (>200мг%) свидетельствует о предварительном диагнозе сахарного диабета, который должен быть подтвержден согласно критериям, приведенным выше.

Для оценки результатов глюкозотолерантного теста вычисляют 2 показателя: гипергликемический и гипогликемический коэффициенты:

• Гипергликемический – отношение содержания глюкозы через 30 или 60 мин (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак. В норме этот коэффициент не долженбыть выше 1,7.
• Гипогликемический – отношение содержания глюкозы через 2 часа к ее уровню натощак. В норме этот коэффициент должен быть менее 1,3.

Если у больного не выявляют нарушения толерантности к глюкозе, но величина обоих или одного коэффициентов превышает нормальные величины, кривая нагрузки глюкозой трактуется как “сомнительная”. Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год.

Рекомендуемые лабораторные тесты для установления диагноза «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Тесты первого уровня
Кровь

• Количество глюкозы в венозной крови
• Количество глюкозы после нагрузки (вена)
• Гликозилированный гемоглобин
• Фруктозамин

Моча

• Количество глюкозы
• Ацетон в моче

Тесты второго уровня (дифференциальная диагностика диабета)

• Уровень инсулина в крови
• Уровень С-пептида в крови (натощак)
• Аутоантитела к клеткам островков Лангерганса
• Аутоантитела к инсулину
• Аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты
• Иммуногенетическое типирование (HLA)
• DR3-B8
• DR4-B15
• В15
• DR4
• Dw4

Тесты третьего уровня (диагностика осложнений диабета)
Гипогликемическая кома

• Уровень инсулина в крови
• Уровень глюкозы в крови

Диабетическая нефропатия (исследования не реже 1 раз в 4-6 месяцев)

• Микроальбуминурия
• Белок в моче (протеинурия)
• Исследование белка суточной мочи (скорость нарастания протеинурии)
• Проба Реберга (клиренс креатинина)
• Гиперкреатининемия
• Гипоальбуминемия
• Аполипопротеин А₁
• Аполипопротеин В (Апо В)
• Триглицериды
• Холестерин
• Холестерин ЛВП
• Холестерин ЛНП

Диабетическая макроангиопатия

• Гипергликемия
• Гиперинсулинемия
• Общий холестерин (повышение уровня)
• Триглицериды (повышение уровня)
• Липопротеины высокой плотности
• Ускоренное тромбообразование (см.“диагностика тромбофилии”)
• Микроальбуминурия
• Протеинурия

План лабораторного обследования пациента с установленным диагнозом “САХАРНЫЙ ДИАБЕТ”

Лабораторные тесты при первом посещении и при ежегодном контроле
Кровь

• Количество глюкозы в плазме
• Количество глюкозы после нагрузки
• Гликозилированный гемоглобин
• Фруктозамин
• Аполипопротеин А₁
• Аполипопротеин В (Апо В)
• Триглицериды
• Холестерин
• Холестерин ЛПВП
• Холестерин ЛПНП
• Креатинин
• Электролиты (К/Na/Cl)
• Уровень инсулина в крови
• Уровень С-пептида в крови

Моча

• Глюкозурия
• Ацетон в моче
• Микроальбуминурия
• Кетонурия
• Бактериурия
• Осадок мочи

Лабораторные тесты при повторном посещении (каждые 3 месяца)
Кровь

• Количество глюкозы в плазме
• Количество глюкозы после приема пищи
• Гликозилированный гемоглобин
• Триглицериды
• Холестерин
• Холестерин ЛПВП
• Холестерин ЛПНП

Моча

• Глюкозурия
• Протеинурия

Оценка эффективности проводимого лечения сахарного диабета (критерии компенсации сахарного диабета)

Лабораторные показатели	Критерии компенсации сахарного диабета
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ,  ТИП 1	оптимально	удовлетворительно	неудовлетворительно
Гликемический профиль
Гликемия натощак, ммоль/л	4,0 — 5,0	5,1 — 6,5	>6,5
Гликемия после еды (пик), ммоль/л	4,0 — 7,5	7,6 — 9,0	>9,0
Гликемия перед сном, ммоль/л	4,0 — 5,0	6,0 — 7,5	>7,5
Гликозилированный гемоглобин, %	<6,1	6,2 — 7,5	>7,5
Липидный профиль	низкий риск	умеренный риск	высокий риск
Общий ХС, ммоль/л	<4,8	4,8 — 6,0	>6,0
ЛПНП-ХС, ммоль/л	<3,0	3,0 — 4,0	>4,0
ЛПВП-ХС, ммоль/л	>1,2	1,0 — 1,2	<1,0
Триглицериды, ммоль/л	<1,7	1,7 — 2,2	>2,2
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ТИП 2	оптимально	удовлетворительно	неудовлетворительно
Гликемический профиль
Гликемия натощак (капиллярная кровь), ммоль/л	<5,5	>5,5	>6,0
Гликемия после еды (пик, капиллярная кровь), ммоль/л	<7,5	>7,5	>9,0
Гликемия натощак (плазма венозной крови), ммоль/л	<6,0	>6,0	>7,0
Гликозилированный гемоглобин, %	<6,5	>6,5	>7,5
Липидный профиль	низкий риск	умеренный риск	высокий риск
Общий ХС, ммоль/л	<4,8	4,8 — 6,0	>6,0
ЛПНП-ХС, ммоль/л	<3,0	3,0 — 4,0	>4,0
ЛПВП-ХС, ммоль/л	>1,2	1,0 — 1,2	<1,0
Триглицериды, ммоль/л	<1,7	1,7 — 2,2	>2,2

 

Типы кривых содержания глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте. Изменение концентрации глюкозы при гиперинсулинизме (1); у здоровых лиц (2); при тиреотоксикозе (3); при легкой форме (4) и тяжелой форме (5) сахарного диабета.

Лабораторная диагностика осложнений сахарного диабета
Диабетическая нефропатия (ДН) в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД. Частота ее развития колеблется от 40 до 50% у больных инсулинозависимым (ИЗСД) и от 15 до 30% — при инсулиннезависимым СД (ИНЗСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, ДН долгое время остается незамеченной, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только при выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако, на этой стадии радикально помочь больному далеко не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике ДН и проведении как можно раньше, адекватной патогенетической терапии. В патогенезе ДН имеют значение изменения, развивающиеся в структуре базальной мембраны клубочка, капилляров, что приводит к нарушению гемодинамических показателей функции почек. Они проявляются в увеличении скорости клубочковой фильтрации в период манифестации и первых лет течения СД. Вследствие релаксации афферентной и сужения эфферентной  артериол повышается внутриклубочковое давление, оказывающее повреждающее действие на поверхность эндотелиоцитов, как посредством повышенного механического стресса, так и через увеличение проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для липидов и различных белковых компонентов плазмы. Нарушение нормальной структуры клубочкового барьера способствует пролиферации клеток мезотелия с отложением в нем липидов и белков, утолщению базальной мембраны, увеличению образования внеклеточного матрикса и склерозу почечной ткани. По мере прогрессирования склеротических изменений развивается окклюзия клубочков и атрофия почечных канальцев. Гиперфильтрация (более 140 мл/мин/1,73м2), наблюдаемая на начальных стадиях ДН, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови и появлением клинических симптомов почечной недостаточности. ДН в первые годы после манифестации СД протекает латентно. Этот период длится около 10-15 лет, и лишь затем появляется протеинурия, клинические признаки почечной недостаточности, а в финале болезни – симптомы уремии, сочетающиеся с анемией, ацидозом, артериальной гипертензией.

Классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.)

Стадия диабетической нефропатии	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
Гиперфункция почек	увеличение СКФ (> 140 мл/мин); увеличение ПК; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (< 30 мг/сут).	В дебюте
Стадия начальных структурных изменений ткани почек	утолщение базальных мембран и капилляров клубочков; расширение мезангиума; сохраняется высокая СКФ; нормоальбуминурия.	Через 2 — 5 лет
Начинающаяся нефропатия	микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); СКФ высокая или нормальная; нестойкое повышение АД;	Через 5 — 15 лет
Выраженная нефропатия	протеинурия (более 500 мг/сут); СКФ нормальная или умеренно сниженная; артериальная гипертензия.	Через 10 — 25 лет
Уремия	снижение СКФ < 10 мл/мин; артериальная гипертензия; симптомы интоксикации.	Через 20 и более лет или через 5 — 7 лет от появления протеинурии

Алгоритм скрининга и ведения диабетической нефропатии (с момента установления диагноза)

Тест	Частота	Допустимо                   Последующие действия
Микроальбуминурия	1 раз в год	< 20 мг/л	20 мг/л Исключить другие заболевания (инфекции, СН) Определить суточную экскрецию альбумина
Скорость суточной экскреции альбумина	1 раз в год	<15 мкг/мин	15 — 200 мкг/мин – при повышенном АД начать лечение > 200 мкг/мин – определить креатинин сыворотки
Креатинин сыворотки		Возрастная норма	<120 – контроль 1 раз в 6 месяцев 120 — 200 – контроль 1 раз в 3 месяца 200 — 450 – ведение совместно с нефрологом >450 – ведение нефрологом