În caz de suspecții la hemocromatoză (afectarea ficatului de etiologie neidentificată la bărbaţi în vârstă de peste 40 de ani) este necesar de studiat nivelul feritinei în serul sanguin, procentul saturaţiei transferinei cu fier; de asemenea se recomandă aprecierea conţinutului de fier în bioptatul hepatic şi efectuarea testării genetice pentru determinare a mutaţiilor genei de […]

Defectul genetic al sintetizării proteinei ATP-azei, care transportă cuprul în ficat, stă la baza dezvoltării acestei maladii. Această enzimă asigură transportarea cuprului în aparatul Golgi şi eliminarea ei secundară de lizosomi în bilă. Ca rezultat, se determină o reducere semnificativă a excreţiei cuprului cu bilă şi acumularea cuprului în hepatocit. Secundar este afectată includerea cuprului […]

Hepatopatiile cronice se manifestă nu numai prin necroza hepatocitară, dar şi prin acumularea ţesutului fibrotic la nivelul tracturilor portali, cu dezvoltarea consecutivă a fibrozei hepatice,  care, la rândul lui, este o condiţie obligatorie pentru formarea cirozei hepatice. Fibroza tisulară este de obicei cauzată de o producţie sporită a colagenului. Diagnosticarea timpurie a fibrozei şi cirozei […]

Sindromul mezenchimal-inflamator (SMI) reflectă procese de sensibilizare a celulelor imunocompetente şi activării sistemului reticulohistiocitar în răspuns la stimulare cu antigeni. Trăsătura cea mai caracteristică a SMI este majorarea nivelului proteinelor fazei acute de inflamaţie (Proteina C-reactivă, glicoproteina acidă α1, fibrinogenului). În caz de electroforeză, proteinelor serului sanguin se determină disproteinemia secundar majorării fracţiei γ-proteinelor. Recent, […]

Detoxicaţia substanţelor chimice se exercită la nivelul aparatului microzomal al hepatocitelor prin hidroxilare. În caz de afectare hepatocitară, viteza inactivării xenobioticelor se reduce. Amoniul Amoniul este produsul metabolismului proteic, care se formează în toate ţesuturile. Cantităţile cele mai mari ai amoniului se formează de către bacterii în intestin. Determinarea nivelului de amoniu în serul sanguin […]

Icterul reprezintă un semn clinic important al dereglărilor metabolismului pigmenţilor biliari. Această complicaţie se dezvoltă datorită acumulării în serul sanguin al bilirubinei (cel mai frecvent semn de laborator, care se asociază cu colestază). Hiperbilirubinemia poate fi cauzată de 3 grupe de maladii: Maladiile cu hiperproducţia bilirubinei (anemie hemolitică); Maladiile care sunt legate cu lezarea celulelor […]

Modificările hepatocitare distrofice şi citolitice pe fondalul reacţiei mezenchimal-inflamatorii servesc drept bază dereglărilor funcţiei de sinteză proteică la nivelul ficatului. Sindromul se manifestă ca regulă prin dereglarea majorităţii funcţiilor hepatice. În acelaşi timp, reducerea funcţiei de sinteză proteică reflectă cel mai corect gravitatea maladiei. Marcherii cei mai importanţi ai acestei funcţiei, care reflectă dereglările ei, […]

În caz de o intoxicaţie acută (ex.  cu alcool şi metaboliţii lui) sunt afectate mitocondrii, fără lezarea integrităţii membranelor celulare. Fenomene de citoliză nu se determină. Astfel în special creşte nivelul AST prin acumularea subtipului mitocondrial de enzimă, şi a GGDH. Pentru intoxicaţie cu alcool la creşterea AST de obicei se asociază majorarea nivelului de […]

Sindromul colestazei intrahepatice se caracterizează prin dereglările efluxului biliar din ficat secundar majorării volumului hepatocitar. Colestaza extrahepatică se dezvoltă după obturaţia ductelor hepatice majore. Creşterea activităţii serice a fosfotazei alcaline (FA), γ-glutamiltransferazei (GGTP), leucinaminopeptidazei şi 5′-nucleotidazei sunt marcherii sindromului colestazei inra- şi extrahepatic. GGTP este o enzimă celulară legată cu membranele celulare. Modificările activităţii ei […]