Prolactina se eliberează tonic, uneori simultan cu lutropina, stimularea eliberării cel mai probabil se efectuează în baza acţiunii factorilor paracrini, la nivelul hipofizei însăşi. De asemenea, există o inhibiţie tonică a secreţiei prolactinei, care este inhibată de dopamina, care vine din hipotalamus prin reţeaua portală a vaselor hipofizare. Secreţia prolactinei este stimulată de tireoliberină. Este necesar de subliniat faptul, că sporirea nivelului de prolactină poate fi condiţionată de un număr mare de cauze, care sunt sistematizate şi enumerate în continuare:
Stări fiziologice
- Lactaţie. În timpul celui de al treilea trimestru al sarcinii nivelul prolactinei atinge valorile maxime şi treptat se micşorează după naşterea copilului.
- Contact sexual (la bărbaţi – îndată după ejaculare, iar la femei – după stimularea mameloanelor)
- Somn (prolactina este totdeauna crescută în timpul somnului)
- Consumul proteic sporit
- Exerciţii fizice
- Sarcină
- Stres
Preparate medicamentoase
- Antagoniştii receptorilor dopaminici: Bromopridă (Bimaral), Domperidon (Motilac, Motilium), Metoclopramidă (Cerucal), fenotiazine, Sulpirid, Butirofenon.
- Preparatele care epuizează depo-ul dopaminei în sistemul nervos central (Rezerpină, Metildopa);
- Estrogenii care accelerează atât sintetizarea, cât şi secreţia prolactinei, activează direct lactotrofii;
- Medicamentele care încetinesc metabolismul dopaminei (opiate). Opiate exogene pot activa secreţia prolactinei, iar cele endogene – cu o probabilitate redusă.
- Inhibitorii monoaminoxidazei (Transamină, Indopan, Iprazid, Nialamid, Fenelzin)
- Stimulatorii sistemului serotoninic (amfetaminei, halucinogenii)
- Antidepresanţii triciclici (amitriptilină)
- Antagoniştii receptorilor Н-2 ale histaminei (Cimetidina). Efectul nu este intermediat prin dopamină.
Condiţii patologice
- Leziunile sistemului hipotalamo-hipofizar (craniofaringiomul, gliomul, granulomul, sarcoidoza, histiocitoza, tuberculoza, traumatismele hipofizare)
- Dereglările funcţionale ale sistemului hipotalamo-hipofizar (boala Cushing, sindromul Nelson, acromegalia, prolactinomul, adenoamele mixte, secretoare de STH sau ACTH)
- Hipo- sau hipertiroidie
- Insuficienţa renală cronică (la 20-30%, la hemodializa – la 80%).
- Producţia ectopică (carcinomul bronhogen, hipernefromul)
- Ciroza hepatică
- Traumatismul peretelui toracic (inclusiv intervenţiile chirurgicale, herpes zoster)
- Convulsii
Adenomul care sintetizează prolactina, de regulă, sunt tumorile funcţionale ale hipofizei (50%), care condiţionează galactoree, oligomenoree, amenoree (primară, secundară) şi sterilitatea la femei. Bărbaţii acuză impotenţa sau scăderea libido-ului, suferă de disfuncţie erectilă şi dereglările fertilităţii (la unii se determină ginecomastia sau galactoreea). Mecanismul dezvoltării hipogonadismului este următor: hiperprolactinemia reduce activitatea GRH prin intermediul interacţiunii cu dopamina hipotalamică şi sistemul opioid printr-o ansă scurtă de feedback, provocând o insuficienţă relativă a gonadotropinelor (absenţa sau periodicitatea redusă a secreţiei hormonului luteinizant, care se normalizează după tratamentul cu bromcriptină). Din altă parte, secreţia inadecvată a prolactinei poate stimula sinteza androgenilor de către glandele suprarenale. Nivelul prolactinei în sânge este necesar de determinat în serul sangvin al pacienţilor cu hipogonadism, dereglări sexuale şi galactoree. Nivelul prolactinei superior de 300 mcg/l este definitiv în stabilirea diagnosticului de adenom hipofizar. Deficitul prolactinei se manifestă prin agalactia (lipsa lactaţiei), care poate servi drept prim semn al panhipopituitarismului. Administrarea TRH de obicei condiţionează creşterea nivelului de prolactină în serul sangvin > 200% de la nivelul bazal. Prezenţa insuficienței prolactinice determină necesitatea evaluării nivelului altor hormoni hipofizari.
Sursa: Daniels G. H., Martin J. В.: HPIM13, р.1894.
Nivelul sporit al prolactinei inhibă sistemul hipotalamus-hipofiză-gonadic prin intermediul dereglării secreţiei GRH hipotalamic. Reducerea simultană a nivelului circulant de estrogenii şi testosteron circulanţi cauzează micşorarea funcţiei osteoblastice, care devine independentă de la funcţia normală sau crescută a osteoclastelor. Aceste modificări determină modificările metabolismului osos.