Пролактин высвобождается импульсами, иногда синхронно с ЛГ, стимулы для этих импульсов исходят скорее из самого гипофиза (паракринные влияния). Кроме того, существует и тонический, ингибирующий контроль за секрецией пролактина, реализуемый дофамином, поступающий по портальным сосудам гипофиза. Стимулирует секрецию пролактина тиреотропин-рилизинг гормон (TРГ). Необходимо помнить, что повышение уровня пролактина в сыворотке крови может быть обусловлено большим числом причин, которые систематизированы и перечислены ниже:

Физиологические состояния

• Беременность и кормление ребенка грудью (на протяжении III триместра беременности уровень пролактина достигает высоких значений и постепенно снижается в течение нескольких месяцев после родов, несмотря на продолжающуюся лактацию);
• Сексуальный контакт (у мужчин – непосредственно после эякуляции, у женщин – во время стимуляция сосков молочной железы);
• Сон (пролактин всегда повышен во время сна);
• Прием пищи с высоким содержанием белка;
• Физические упражнения;
• Стресс.

Лекарственные средства

• Антагонисты дофаминовых рецепторов: бромоприд (Бимарал), домперидон (Мотилак, Мотилиум), метоклопрамид (Церукал), фенотиазины, сульпирид, бутирофенон.
• Препараты истощающие запасы дофамина в ЦНС (Резерпин, Метилдофа).
• Эстрогены ( они усиливают как синтез, так и секрецию PRL – оказывают прямое стимулирующие действие на лактотрофы).
• Препараты тормозящие обмен дофамина (опиаты). Экзогенные опиоиды могут активизировать секрецию пролактина, эндогенные – по-видимому нет.
• Ингибиторы моноаминоксидазы (трансамин,индопан, ипразид, ниаламид, фенелзин).
• Стимуляторы серотониновой системы (амфетамины, галлюциногены).
• Трициклические антидепрессанты (амитриптиллин).
• Антагонисты гистаминовых Н-2 рецепторов (циметидин). Эффект не опосредован через дофамин.

Патологические состояния

• Повреждения гипоталамо-гипофизарной системы (краниофарингиома, глиома, гранулема, саркоидоз, гистиоцитозные заболевания, туберкулез, повреждения гипофиза);
• Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы (болезнь Кушинга, синдром Нельсона, акромегалия, пролактинома, смешанные GH, или ACTH- пролактин -секретирующие аденомы);
• Гипотиреозили гипертиреоз;
• ХПН (у 20-30%, на гемодиализе – у 80%);
• Эктопическая продукция (бронхогенная карцинома, гипернефрома);
• Цирроз печени;
• Травма грудной стенки (включая хирургическое вмешательство, herpeszoster);
• Судороги.

Аденомы, секретирующие пролактин, – как правило, функционирующие опухоли гипофиза (50%), вызывающие галакторею, олигоменорею, аменорею (первичную, вторичную) и бесплодие у женщин. Мужчины жалуются на снижение, либо отсутствие сексуального желания, страдают эректильной дисфункцией и нарушением фертильности (иногда отмечается гинекомастия или галакторея). Механизм развития гипогонадизма в таких случаях следующий: гиперпролактинемия тормозит активность гонадотропин-рилизинг гормона (ГРГ) путем взаимодействия с гипоталамическим дофамином и опиоидной системой через короткую петлю отрицательной обратной связи, – это приводит к развитию относительного дефицита гонадотропинов (отсутствие, либо снижением частоты импульсов секреции LH, нормализация которой, наблюдается после лечения бромкриптином). С другой стороны, неадекватная секреция PRL может стимулировать секрецию андрогенов надпочечниками.
Уровень пролактина необходимо определять в сыворотке крови у всех больных с симптомами гипогонадизма, сексуальных нарушений и галактореей. Уровень пролактина выше 300 мкг/л является определяющим в установлении диагноза аденомы гипофиза. Дефицит пролактинапроявляется в агалактии (отсутствие лактации), которая может быть первым признаком пангипопитуитаризма. Назначение тиреотропин-рилизинг гормона обычно ведет к повышению уровня пролактина в сыворотке крови > 200 % от исходного. Выявление недостаточности пролактина делает необходимым определение других гормонов гипофиза.
Повышенный уровень пролактина подавляет систему гипоталамус-гипофиз-гонады, нарушая секрецию гонадотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возникающее при этом уменьшение содержания циркулирующих эстрогенов и тестостерона приводит, в свою очередь, к снижению функции остеобластов, которая становится не связанной с нормальной или повышенной активностью остеокластов. Эти изменения приводят к изменению метаболизма костной ткани.

Источник: Daniels G. H., MartinJ. В.: HPIM13, 2001, р.1894.