Diabetul insipid se caracterizează prin poliurie şi polidipsie secundar secreţiei insuficiente a ADH (vasopresinei). Distrucţia nucleilor supraoptice şi paraventriculare, precum şi întreruperea tractului hipofizar supraoptic deasupra eminenţei mediane, condiţionează dezvoltarea diabetului insipid. Aceste complicaţii se dezvoltă în urma afectărilor neurohipofizare de orice geneză. Cel mai frecvent această problemă este generată de tumori: craniofaringiom şi gliomul nervului optic. La pacienţii cu histiocitoză, diabetul insipid se dezvoltă în 25-50% din cazuri. Mai rar această patologie este condiţionată de:

• Encefalită;
• Sarcoidoză;
• Tuberculoză;
• Actinomicoză;
• Bruceloză;
• Malarie;
• Lues;
• Gripă;
• Angină;
• Tifos;
• Sepsis;
• Febra reumatică;
• Leucoză.

Boala se dezvoltă după un traumatism cranio-cerebral, în special cea asociată cu fractura oaselor bazei craniene. În ultimii ani, a fost demonstrat faptul că diabetul zaharat poate avea etiologie autoimună şi în unele cazuri rare – ereditară. Evaluarea nivelului ADH nu este totdeauna necesară pentru diagnosticul pozitiv. Un număr de indicatori de laborator, relativ precis indică prezenţa la pacient a diabetului insipid. Volumul nictermeral de urină atinge 4-10 şi mai multe litre, iar densitatea oscilează între 1,001 şi 1,005 g/l, iar osmolaritatea – între 50-200 mosm/l corespunzător. În perioadele deshidratării semnificative, densitatea urinei se ridică până la 1,010, iar osmolaritatea – până la 300 mosm/l. Deseori se determină hiperosmolaritatea plasmei (peste 300 mosm/l), hipernatriemia (peste 150 mmol/l) şi hipokaliemia. Nivelul permanent redus al ADH în plasmă (sub 0,5 pg/l) indică prezenţa diabetului insipid neurogen clinic manifest, iar nivelul subnormal (0,5-1,0 pg/l) despre diabetul neurogen insipid parţial. Determinarea nivelului ADH în ser permite diferenţierea diabetul insipid parţial de la polidipsie primară.