ГИПОКАЛИЕМИЯ
Гипокалиемией считают стойкое снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 мМ/л. Клинически гипокалиемия проявляется миопатическим синдромом – мышечными болями, слабостью; при выраженном снижении сывороточного уровня калия возможен рабдомиолиз, иногда фатальный. Характерны снижение интенсивности перистальтики кишечника, запоры. Возможно развитие периферической полинейропатии, признаком которой служат парестезии.Стойкая гипокалиемия ассоциирована со значительным ухудшением сердечно-сосудистого прогноза, обусловленным появлением эктопических очагов в желудочках сердца, и удлинением интервала Q – T, считающимися факторами риска внезапной смерти.
Другой мишенью гиперкалиемии, темп прогрессирования поражения которой медленнее, чем скорость развития нарушений ритма сердца, являются структуры почечного тубулоинтерстиция. При длительно существующем снижении сывороточного уровня калия наблюдают нарастающий тубулоинтерстициальный фиброз, проявляющийся полиурией, снижением относительной плотности мочи, способный приводить к терминальной почечной недостаточности, чаще наблюдаемой при “злокачественной” гипокалиемии (синдром Бартера, синдром Лиддла). Характерным признаком калийпенической почки являются множественные кисты.

Причины гипокалиемии:
Недостаточное потребление калия с пищей
Внепочечные потери калия

• рвота,
• диарея,

Почечные потери калия (лекарственные)

• диуретики (петлевые, тиазиды, ацетазоламид),

Осмотический диурез

• гипергликемия с АГ,
• первичный гиперальдостеронизм,
• неадекватные дозы диуретиков при лечении эссенциальной гипертонии,
• реноваскулярная гипертония,
• длительный прием кортикостероидов,
• дефицит 11β-гидроксистероид-дегидрогеназы,
• генетически детерминированный (синдром мнимого избытка минералокортикоидов),

Приобретенный (лакрица, карбеноксолон)

• опухоль, секретирующая ренин,
• синдром Лиддла,
• с нормальным уровнем артериального давления:
  синдром Бартера (включая вариант Гительмана)
  проксимальный почечный канальцевый ацидоз
  дистальный почечный канальцевый ацидоз

Гипокалиемия, связанная с избыточным транспортом калия в ткани

• введение инсулина,
• избыток катехоламинов (острый стресс),
• семейный периодический гипокалиемический паралич.

Одной из самых частых считают “внепочечную” потерю калия при обильной рвоте или диарее, а также недостаток калия в пищевых продуктах. Существенное значение среди причин гипокалиемии имеют лекарства, в том числе часто назначаемые в популяции.
Отдельно рассматривают гипокалиемию, не связанную с потерями калия, а обусловленную его перемещением из плазмы крови и внеклеточного пространства внутрь клеток. Снижение сывороточного уровня калия, индуцированное избытком эндогенного инсулина, секретируемого в ответ на гипергликемию или при экзогенном введении его препаратов, нередко наблюдают у больных сахарным диабетом. Гипокалиемию также регистрируют при эндогенном избытке катехоламинов или передозировке b₂-агонистов. Генетически детерминированное нарушение трансмембранного транспорта калия лежит в основе развития семейного гипокалиемического периодического паралича.
Значительная часть случаев стойкого снижения сывороточного уровня калия связана с избыточной его экскрецией с мочой (так называемые почечные потери калия). В дифференциальном диагнозе этого варианта гипокалиемических состояний следует учитывать наличие или отсутствие артериальной гипертонии (АГ).
При  первичном альдостеронизме гипокалиемия может быть умеренной и длительно оставаться практически бессимптомной. Заподозрить первичный гиперальдостеронизм возможно на основании значительного увеличения экскреции калия с мочой при одновременном уменьшении выделения натрия. Сывороточная концентрация калия нередко остается сниженной даже после назначения антигипертензивных препаратов, способствующих “псевдонормализации” этого показателя – ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Выраженная гипокалиемия, наблюдающаяся у 15–20% больных, всегда указывает на тяжелое поражение надпочечников.
Диагноз первичного гиперальдостеронизма подтверждают определением плазменной активности ренина и сывороточной концентрации альдостерона. До выполнения этого исследования следует заблаговременно (желательно, не менее чем за 3 нед) отменить ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона, петлевые и тиазидовые диуретики, а также b-адреноблокаторы. Считают, что препаратами выбора в период, предшествующий забору крови, являются a-адреноблокаторы, при их недостаточной эффективности рекомендуют присоединение антагонистов кальция.

Алгоритм диагностики причин гипокалиемии

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Исследование электролитов сыворотки

• Обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение – выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

Исследование содержания калия в моче

• Содержание калия <20 мМ/л предполагает внепочечные потери калия, >30 мМ/л – почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки (<2,0 мМ/л).

Исследование системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Ренинстимулирующий тест

• Проводится для установления, связана ли чрезмерная минералокортикоидная активность с избыточной выработкой ренина или с первичным поражением надпочечников. Вводят 40 мг фуросемида, затем исследуют содержание ренина в плазмы как в горизонтальном, так и в вертикальном положении пациента. У здоровых людей содержание ренина возрастает в несколько раз, особенно в вертикальном положении. При угнетении выработки ренина вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, вызванного чрезмерной минераллокортикоидной активностью, происходит уменьшение содержания ренина, даже в вертикальном положении пациента

Исследование хлоридов в моче

• При избытке минералокортикоидов, синдроме Барттера и злоупотребления диуретиками отмечают тенденцию к повышению уровня хлоридов в моче в сочетании с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. При нормальном уровне хлоридов в моче наиболее вероятны их потери через ЖКТ. При выраженной гипокалиемии (<2,0 мМ/л) возможно ухудшение почечной реабсорбции хлоридов и повышение их экскреции.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Гиперкалиемия диагностируется при  концентрации калия в сыворотке крови более 5,5 мМ/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из гемолизированных эритроцитов после её взятия для анализа. Определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт.

Причины

• Внепочечные причины;
• Экзогенный избыток калия;
• Дефицит инсулина;
• Синдром гемолиза клеток;
• Гиперосмолярность;
• Ацидоз;
• Применение некоторых ЛС без нефротоксического действия (например, b-адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид);
• Почечные причины;
• Тяжёлая почечная недостаточность;
• Гипоальдостеронизм;
• Применение нефротоксических ЛС.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Исследование содержания калия в сыворотке;
• Исследование содержания калия в моче;
• Исследование содержания альдостерона в сыворотке;
• Исследование содержания ренина в сыворотке.

Алгоритм диагностики причин гиперкалиемии

Изменения ЭКГ при гипокалиемии и гиперкалиемии
Существенное уменьшение концентрации калия в сыворотке крови почти всегда сопровождается появлением тахикардии и нарушений ритма сердца, в том числе мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. Риск их особенно велик у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, а также получающих дигоксин или другие сердечные гликозиды. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мМ/л.

(Сывороточный  K – в мМ/л)