Фосфор – важный микроэлемент, необходим для поддержания энергетического статуса организма и формирования костной ткани. Основная часть фосфора представлена в организме в виде неорганического фосфата (РО₄). В виде различных соединений (фосфатов) фосфор необходим для нормального формирования костной ткани, энергетического обмена, поддержании кислотно-основного равновесия. Около 85% фосфора входит в состав скелета, остальное количество находится в тканях и биологических жидкостях организма.
Содержание фосфора в сыворотке крови зависит от функций щитовидной и паращитовидной желез, влияния витамина D, функции почек. Большая часть фосфата в крови находится в виде неорганического фосфата в несвязанном с белками, виде. Фосфат присутствует как во внутриклеточной, так и внеклеточной жидкостях, при этом содержание вне клетки является основным фактором определяющим его содержание внутри клетки. Поскольку все функции организма осуществляются за счет макроэргических связей аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), содержащих фосфор, то дефицит фосфора может приводить к нарушению образования энергии клетками с последующей дисфункцией работы клеток. Баланс фосфора в организме зависит от его поступления и выведения. Около 90% фосфора при его фильтрации в почках реабсорбируется. Регулятором реабсорции в почках является паратгормон. Повышенное количество паратгормона в крови уменьшает реабсорбцию, и наоборот, низкое содержание паратгормона увеличивает реабсорбцию. Реабсорбция фосфата регулируется также и другими гормонами: кальцитонином и соматотропным гормоном.
Нормальная сывороточная концентрация неорганического PO₄ у взрослых находится в пределах 0,81 – 1,45 мМ/л. У младенцев концентрация PO₄ выше на 50% , а у детей — на 30% , что вероятно связано с особо важной  ролью, который играют PO₄–зависимые процессы  в период активного роста.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ
Критерием гипофосфатемии является концентрация сывороточных фосфатов ниже 0,81 мМ/л.
Причины гипофосфатемии

Клинические проявления включают мышечную слабость, проблемы с дыханием, нарушения сердечной деятельности.  Существует множество причин гипофосфатемии, но наиболее клинически значимыми являются:

• Диабетический кетоацидоз;
• Острый алкоголизм;
• Заболевания костей;
• Респираторный алкалоз;

Острая гипофосфатемия с содержание сывороточных фосфатов менее 0,32 мМ/л  чаще всего вызывается трансцеллюлярным переносом  PO₄, часто сочетающимся с хроническим истощением запасов PO₄ . Хроническая гипофосфатемия обычно является результатом уменьшения канальцевой реабсорбции PO₄ , обусловленной следующими причинами:

• Гиперпаратироидизм;
• Другие гормональные расстройства, такие как синдром Кушинга и гипотироидизм;
• Электролитические нарушения, такие как гипомагниемия и гипокалиемия;
• Интоксикация теофиллином;
• Долговременный приём диуретиков, PO₄-связывающих алюминиевых  антацидов;
• Хроническая мальабсорбция, особенно сопровождаемая рвотой.

Лабораторная диагностика
Гематологические проявления гипофосфатемии включают гемолитическую анемию,  снижение высвобождения кислорода из гемоглобина, ухудшение функции лейкоцитов и тромбоцитов. Критерием гипофосфатемии является уменьшение концентрации сывороточных фосфатов менее 0,81 мМ/л. Выявление причин  требует клинического анализа, выбора возможной, из перечисленных выше, причины и её лабораторного подтверждения.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ
Критерием сывороточной гиперфосфатемии является превышение их концентрации > 1,46  мМ/л. Клинические проявления могут дополняться признаками гипокальциемии, вплоть до тетании.Хроническая почечная недостаточность приводит к снижению экскреции  PO₄. При снижении СКФ < 30 мл/мин снижение экскреции является критическим и приводит к повышению концентрации сывороточного PO₄. Дефекты в почечной экскреции РО₄ при отсутствии почечной недостаточности также возникать при псевдогипопаратироизизме и гипопаратиреозе.
иперфосфатемия может также быть результатом избыточного потребления PO₄. Иногда она возникает в результате трансцеллюлярного переноса РО₄ во внеклеточное пространство в количествах, превышающих возможности почечной экскреции. Трансцеллюлярный перенос происходит чаще всего при диабетическом кетоацидозе, краш-синдроме, рабдомиолизе при системных инфекциях и распаде опухолей. Гиперфосфатемия играет критическую роль в развитии вторичного гиперпаратироидизма и почечной остеодистрофии у пациентов с прогрессирующей ХПН и пациентов на гемодиализе.
Наконец, гиперфосфатемия может быть ложной в случаях гиперпротеинемии (множественная миелома или макроглобулинемия Вальденстрома), гиперлипидемии, гемолиза или гипербилирубинемии. Гиперфосфатемия может приводить к  гипокальциемии в результате осаждения Са и РО₄  в мягких тканях.

Лабораторная диагностика
Критерием является концентрация PO₄ в сыворотке > 1,46 мМ/л. Когда происхождение гиперфосфатемии не очевидно, необходимо дополнительное исследование для исключения гипопаратиреоза или псевдогипопаратиреоза. Для исключения ложно повышенных результатов необходимо измерить уровень сывороточных протеинов, липидов и билирубин.