Гомоцистеин
Гипергомоцистеинемия является одной из причин атеротромботического поражения коронарных артерий с очевидными последствиями для миокарда, зависимыми от степени сужения внутреннего диаметра сосудов и количества таких участков. Выбор метода коррекции возникших сосудистых повреждений сердца варьирует от широкой лекарственной гаммы до люминальной ангиопластики, шунтирования сосудов и даже пересадки сердца. Но и успешно проведенная оперативная коррекция без соответствующей медикаментозной поддержки редко снижает, а чаще увеличивает концентрацию гомоцистеина в крови, сохраняя биохимическую основу повторных тромботических осложнений. Поэтому результат обследования состояния метионинового обмена у таких больных должен быть одним из решающих критериев при выборе условий коррекции установленных нарушений. Интенсивность биохимической подготовки морфологических изменений кровеносных сосудов, начинающейся с нарушения метионинового обмена, в значительной степени зависит от возраста и генетической предрасположенности к развитию гипергомоцистеинемии. Помимо генетической предрасположенности, развитию этого состояния способствует обусловленный любыми причинами дефицит витаминов В6, В12 и других катализаторов ферментов фолатного цикла.
Присутствие гомоцистеина в крови в концентрации выше 8– 10 мкМ/л рассматривается как независимый фактор риска тромбоваскулярной болезни.
Микроальбуминурия
Микроальбуминурия является ранним маркером повреждения артерий и фактором, отражающим наличие общего поражения сосудов. Микроальбуминурия является не только маркером вовлечения в патологический процесс почек, но и точно отражает, как степень генерализованного поражения микрососудов, так и степень суммарного риска развитий осложнений и неблагоприятных исходов. Микроальбуминурии при артериальной гипертензии колеблется в очень широких пределах – от 3% до 72% в зависимости от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний. Выявлена значимая корреляция микроальбуминурии с систолическим артериальным давлением (САД), в том числе в зависимости от его уровня, вариабельности, а также с суточным индексом (СИ) и индексом времени (ИВ) ночного САД. Наиболее высокий уровень микроальбуминурии обнаружен у больных АГ, отнесенных к категориям «night– peaker» и «non– dipper», как по уровню САД, так и по уровню ДАД. Клинически значимая альбуминурия наблюдается, как правило, при ДАД более 100 мм рт.ст. Динамика микроальбуминурии может служить одним из критериев эффективности лечения. При АГ снижение АД при одновременном уменьшении микроальбуминурии расценивается как более надежный показатель эффективности терапии, чем снижение этих показателей в отдельности. Выявлена взаимосвязь микроальбуминурии и поражения основных органов– мишеней при АГ. Так, риск возникновения инсульта у больного с повышенным АД в отсутствие микроальбуминурии, составляет 4,9%, а при наличии микроальбуминурии – 7,3%, при гипертрофии левого желудочка, соответственно с 13,8% и 24%, а при ИБС – 22,4% и 31%. Микроальбуминурия строго ассоциирована с риском развития клинических проявлений ИБС, смертью и развитием сердечной недостаточности. Микроальбуминурия коррелирует с атерогенным потенциалом сыворотки крови (общий холестерин, триглицериды, фибриноген).
Фактор Виллебранда
Стимулирует начало тромбообразования: способствует прикреплению рецепторов тромбоцитов к коллагену и фибронектину сосудов, а также друг другу, т.е. усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Синтез и выделение Фактора Виллебранда возрастает под влиянием вазопрессина, при повреждении эндотелия. Поскольку все стрессорные состояния увеличивают выделение вазопрессина, то при стрессах, экстремальных состояниях тромбогенность сосудов возрастает, чему способствует повышение синтеза фактора Виллебранда. Фактор Виллебранда у здоровых людей предотвращает рост тромба в сосудах, активируя образования плазмина.
Повышенные уровни активности Фактора Виллебранда являются индикатором повреждения эндотелия при сосудистых заболеваниях, что может быть существенно для гипертензивных сосудистых осложнений.
Эндотелин
Сосудосуживающий пептид из 21 аминокислоты, играющий ключевую роль в гомеостазе кровеносных сосудов. Эндотелин является самым мощным из известных сосудосуживающих агентов. Он в 10 раз более активен, чем ангиотензин II. Кроме того, эндотелин является маркером коронарного атеросклероза и коронарной эндотелиальной дисфункции, нарушения функционирования печени, снижения функции почек. Повышение образования и поступления эндотелина в кровь может быть причиной возникновения и усугубления тяжести течения ишемической болезни сердца. Избыточное образование эндотелина может вызывать лёгочную гипертензию. Высокий уровень эндотелина в плазме наблюдается при ишемии и сильной гипертензии. Эндотелин имеет прогностическое значение при нарушении сердечной деятельности, при инфаркте миокарда.